Собственно вопросы такие задавали давно, студенты друг другу и просто все подряд люди. Тот самый Лысенко однажды подтвердил, когда его спросили в колхозе:

- Если долго отпиливать коровам рога, то от такой "тренировки" родится безрогое поколение.

Наврал Лысенко людям и сам себе. Суть такая - у нас есть базовая, трудно изменяемая ДНК, ну примерно как книга с буквами, сложенными в текст. У нас есть настройка каждого отдельного гена-главы-клавиши на огромном синтезаторе - эпигенетика. Ген можно подавить, можно усилить. Менять гены можно, но не бесконечно - можно в итоге и сдохнуть. Равно как если просто кидать туда сюда буквы, текст перестанет иметь смысл. А ещё наследование приобретаемых признаков это 1-2 поколения и только если условия схожие сохраняются - то и наследование продолжается дальше. Это предохранительное выживание такое - реле переключения с обратным ходом. ДНК базовая крайне медленно меняется, порой несколько закрепившихся новых мутаций-комбинаций за несколько миллионов лет.

Геном живых существ чем-то похож на синтезатор - каждая клавиша как ген, а к каждому гену прикручен регулятор - он может увеличивать и уменьшать звук от клавиши. Ещё важно понять - гены работают все разом. Например когда взялись изучать, какие гены позволяют корове в принципе иметь молоко - нашли около 19 000. https://www.frontiersin.org/journals/genetics/articles/10.3389/fgene.2015.00118/full - эти 19 000 генов раскиданы по 29 аутосомам коров и X хромосоме. Они по разному, в разный период активнее работают, к тому же не только в молочной железе. Это значит, что в молокообразовании коровы участвует 75% её генов. Нижняя оценка - 6000 генов или 25% от всех генов коровы, что тоже не мало. Нормальный такой синтезатор, больше 20 000 клавиш, почти на каждой регулятор и всё это создать должно рабочую симфонию, иначе корова сдохнет или будет убыточной.

Пример с рогами коров.

Например рога у коров это не некая разовая, удачная мутация - чпок и родилось копытное, сразу с рогами. Не не не, так эволюция не работала никогда. Это как раз древняя, из начала 20 века гипотеза - мутационная. Её до сих пор в фильмах любят мучать - мол эволюция идёт не мелко-накопительно, а рывками, как Кинг Конг. Мутационку опровергал в том числе Томас Морган, знаменитый генетик, зачинатель модельного организма - мушки дрозофиллы.

Рога это буквально параллельная эволюция у самых разных веток животных, в течение сотен миллионов лет, включая динозавров и тех кто жил задолго до. Рога бывают в том или ином виде даже морских рыб, сразу вспоминается пилорылые рыбы и млекопитающие нарвалы.

Коровьи рога разом самооборона, нападение и охлаждение в жару. Я рекомендовал бы умнику Лысенке вот у такой твари отпиливать рога, почаще пилить, самой советской ножовкой! Ватусси, результат селекции и адаптации разом. Её там местные негры вовсю одомашнивали, плюс сами коровы поколение за поколением лучше выживали - у кого рога больше.

Так и работает реальная эволюция - есть факторы среды, есть базовая генетика, есть случайные мутации, перестановки, двойные копирования генов и так далее. Плюс есть эпигенетическая настройка части генов - всё это может ускорять отбор, может замедлять. Линейности нет, отпиливать рога всё так же бесполезно. Животное должно именно выживать, испытывать давление среды - вода, влажность, жара. еда, вещества в еде и воде и в воздухе, высота, драки за выживание с хищниками, с себе подобными.

Вот ещё пример, аж с динозаврами - цератопсиды. Эпигенетика не отвечает за то, с какой длиной тела или хвоста родится каждая особь, на сколько миллиметров будут смещены рога, глаза. ДНК базовая копируется точно, но несколько ошибок есть на тысячи копий генов. Причём ошибка именно на доли процента, ген работает, рог вырос, но на 1 грамм тяжелее, на 0,5 мм длиннее или наоборот и так у каждой особи все сотни миллионов лет.

Каждая особь бежит выживать, драться, жрать, размножаться. Кто лучше выжила - та дальше плодится. Это одно семейство видов. Они разные, но не до бесконечности и это как раз не одна эпигенетика, это именно хаотический набор изменения ДНК и выжил - не выжил. Зато эпигенетика например могла ускорить обмен веществ на 10 % или замедлить на 15%. Или у более рогатых на фоне условий среды, была бы выше агрессия благодаря эпигенетике и они бы успешнее дрались с врагами и за самок. Или спать дольше сможет.

Если просто пилить роги бедным коровам - то для начала будет не понятно у какой зверюги они чуть длиннее от рождения, а у какой короче. Это кстати реальная селекция, а не популизм - выглядывать по параметрам зверя и его потом размножать. Но и это имеет пределы - попытка одомашнить лису привела лишь к появлению псинки-лисинки, зверушки с хвостом-кольцом, с плохой шерстью, зато добрая и умная. Не получилось сохранить ум, нюх и шерсть дикой лисы. В итоге лисы так и остаются экзотикой - получается очередная собачка.

Пометка важная - простая селекция вечно упирается в барьеры. Если увеличиваешь один показатель, то стопроцентно ухудшаешь какой то другой и часто не один. Вот пример с сельхоз животными и просто селекцией - отобрали наиболее подходящих животных - размножили - снова отобрали и снова размножили.

Ещё можно привести в пример собак - этим страдохам вечно то хвосты, то уши режут, сотни лет подряд. Вспоминаю сразу ротвейлеров и алабаев. Алабаям уши с хвостами режут, причём это как раз для лучшей выживаемости - псины сторожевые, с волками дерутся, длинные уши и хвосты этому помеха. Плюс для из разведения буквально устраиваются постоянные собачьи бои. Псины дерутся между собой, с другими стаями псин, с волками. За самку, за статус, просто в боях один на один которые устраивают люди. А те же пастухи только одобрительно кивают - пёс такой и должен быть. Но раз за разом псины рождаются с хвостами. А изредка у некоторых собак гены хвостатости стихийно ломаются и собака рождается сразу без хвоста.

На сегодня те же ротвейлеры вроде как спасены от отрезания хвостов. Ну суть в том, что резали как минимум 200 лет, а в ДНК не закрепилась бесховстость. Это я ещё раз метко цыкаю на Лысенко, лысенковщину и вообще на всех, кто думает что можно "натренировать ДНК" на что угодно. Нет, нельзя.

Причины стойкости базовой ДНК.

Почему так туго меняется базовая ДНК, даже не касаемая ног и строения тела? А потому что сегодня жара, а через пять лет холод. Жизнь развивалась сотни миллионов лет и все кто слишком резко менялся - явно сдохли, потому что все оставшиеся - явно очень туго меняют свою базовую ДНК. Поменял ты генетику базовую от жары и стал подобием южного животного без жира и без подшёрстка, а вернулись морозы - ты сдох. Ну растянем это на 100 лет, для большей натуральности. Первое поколение выживало в холоде, второе в жаре, третье в среднем климате и четвёртое снова в холоде. Опасно меняться базово - виды собственно так и вымирали чаще всего, попадали в неудачный для них климат или кислотность воды.

Был такой умный дядька Вейсман Август, 1834 - 1914. Он застал буквально затмение Дарвинизма, когда теорию стали даже учёные отрицать, мол ну не могло оно всё хаотически получится - такое красивое. В наступление пошли Лапаркисты - сторонники некоего "стремления к совершенству" внутри каждой живой твари. Ну и началось - если пингвин имеет вон какие чудные ласты, то значит он просто тренировал крылья и вот в итоге получились ласты

- Логично же! Ламарк прав!

Вейсман сурово качал головой, а потом устроил рубания хвостов мышкам - десяткам мышей, затем размножал их и снова рубил и так несколько поколений- Хороший эксперимент - ни одна мышка не родилась без хвоста. По итогам других экспериментов генетики 20 века признали - есть Вейсмановский барьер. То что получилось в мутациях ДНК организма когда он уже родился - то он не может передавать детям, только то что намутировалось в процессе размножения, когда хромосомы туда сюда гены миксуют. Тоже вроде научно.

Кроме смеха - но Дарвин в своё время предполагал, что по организму "ползают" некие геммулы, они разносятся по всему телу, включая сперматозоиды и яйцеклетки.

А ещё ведь есть ХОКС ГЕНЫ или по научному - гомеозисные гены. Вот там вообще менять что либо опасно и там всё стабильно миллионами лет. Эти гены буквально за симметрию отвечают, за расположение внутренних и внешних органов и тканей. Не правильная работа и нечто родится буквально навыворот - кожей внутрь, мясом наружу. Бывают например случаи, когда человек рождается с сердцем вне тела, это они самые - непредвиденные перенастройки и мутации в хокс генах. Поломка таких генов или даже чуть сбой в работе и может рука вырасти или не вырасти, там что угодно и всегда смертельно опасно - отсюда падение до нуля способности выжить-размножится у такого животного в дикой природе.

Так что сотни миллионов лет любой, кто получал сколь либо резкие мутации-изменения-поломки, столько же резко склеивал копыта, ему было не до размножения. Ну или скажем потливость повышенная была и такой помирал медленнее, но всё равно помирал от перенагрузки на почки. Вариантов бесконечно много. Базовая генетика штука опасная.

https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/433161/Istorii_mutantov_gomeozisnye_geny

Хромосома сама состоит из кучи разных белков, которые внутри себя в итоге несут ДНК. Так вот эти белки сами по себе часть механизма наследования и тоже передают наследственную информацию, путём воздействия на гены ДНК. Короче домик для ДНК оказался не совсем домиком, а буквально незаменимой частью ДНК.

Например - гистоны. Это целый класс белков, участвуют в упаковке нитей ДНК в ядре и эпигенетическая регуляция транскрипции, репликации и репарации. 20 - 30% сухого веса в от массы хроматина.. То бишь стены "домика" для ДНК это заодно система регуляции ДНК.

Самый изученный процесс коррекции работы ДНК - метилирование. Это когда к цитозину в ДНК цепляется метильная группа - ( 1 атом углерода и 3 атома водорода ). "Дешёвая" система регуляции кучи параметров. Не нужны никакие редкие элементы и новая ДНК, со случайными мутациями. Все элементы валяются буквально везде. Митилирование либо блокирует контакт белка, контролирующего процесс синтеза РНК на матрице ДНК. Либо работают в связке с метилцитозин-связывающими белками - это процесс изменения хроматина, а из хроматина состоят хромосомы.

https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/432640/Epigenetika_geny_i_koe_chto_sverkhu

Проще говоря - наличие метильных групп может менять расположение генов внутри хромосомы, влияет на процессы транскрипции, репликации, связывании транскрипционных факторов, поддержании статуса хроматина (активный/неактивный) . Точнее они влияют на эти процессы - замедляют, ускоряют, усиливают, ослабляют, выключают, наоборот активируют.

Теперь совсем весёлое - на сегодня ясно что формирование самого организма из той самой яйцеклетки + сперматозоид это буквальная работа эпигенетики. Сами гены это просто книга-синтезатор с клавишами-буквами. А вот когда и какая клавиша и с какой силой будет нажата - задача эпигенетики.

И встали два проблемных вопроса, которые с трудом сегодня решают. Ведь если эпигенетика влияет - то на что именно?

1 - Если организм реально будет абы как наследовать приобретаемые изменения через ДНК - то буквально ногу потеряла особь и детям этот признак передала. Или случилась поломка ДНК - опухоль и опухоли будут сразу при рождении.

2 - А если ничего наработанного-намутированного при жизни не передать, то одними хаотическими микро-изменениями ничего не объясняется толком. Особенно когда ты понимаешь - вот была в начале явно одна живая клетка-протожизнь - а вот стоит слон, плавает кит, летает птица и всё это генетически стопроцентно из одной древней клетки.

Особенно много вопросов к барьеру Вейсмана возникло, когда серьёзно продвинулась медицина. Люди вскрывали себе подобных и такого понаузнавали... В общем био-механика внутри людей так отлажена, что просто надежды на некий удачный хаос выживания мало. Не хватит никаких людей, что бы перебрать удачные мутации, без подруливания этих изменений.

Где баланс. Если эпигенетика не пробивает барьер Вейсмана с хвостами, ногами, опухолями и почти всем - то что проникает?

Примеры эпигенетики - когда при жизни особи происходят перенастройки базовой ДНК и это наследуется.

Насекомые - пчёлы.

https://cyberleninka.ru/article/n/epigeneticheskie-i-endokrinnye-determinanty-razlichiy-po-dlitelnosti-zhizni-mezhdu-kastami-sotsialnyh-nasekomyh

У пчёл все личинки буквально одинаковые - как их кормят и чем, от этого зависит кем станут личинки. В частности вид  Apis mellifera - чем дольше кормят маточным молочком - тем больше изменений у личинок. Кого дольше всего кормили - королевы получаются. У королев меняются настройки ДНК для вынашивания яиц, но каждый раз яйца снова одинаковые и надо по новой всех кормить, разным количеством маточного молочка. Из яиц котоыре не оплодотворены получаются трутни. Из оплодотворённых яиц - рабочие пчёлы, их кормят молочком не долго.

Одна проблема - такого вообще не бывает у млекопитающих. Пчёлы это насекомые, они вообще другие и имеют пределы на тот же размер мозга и значит интеллект, он не сравним даже с мышиным, мыши на фоне пчёл - гении.

Грызуны. Про важность еды и заботу с рождения.

https://www.cell.com/trends/molecular-medicine/abstract/S1471-4914(07)00087-1

https://biomolecula.ru/articles/epigenetika-nevidimyi-komandir-genoma

Если крысят-мышат матери не ласкали с рождения, такие вырастали нервными, агрессивными и при этом трусливыми, обучались плохо. И наоборот, если ласки много - крысята не агрессивны, хорошо обучаются новому.

https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/432640/Epigenetika_geny_i_koe_chto_sverkhu

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC165709/

Мышам с рождения специально поломали ген - мыши агути назвали. Склонны к ожирению, диабету. Затем таких мышей кормили продуктами в фолиевой кислотой, витаминов Б 12. У нового поколения мышей сохранился "злой" ген, но был заглушен эпигенетикой, благодаря наличию таких веществ в питании.

Курица..

Сотни лет пытались через селекцию укрупнить "птеродактилей", но толку было мало. Только после освоения генетики с 1960-х, смогли убрать минусы увеличение массы и получили нынешних бройлеров. На это ушли конечно десятки лет, но кто начал в начале 20 века генетику развивать - не прогадал.

Но это не перестановка генов вручную, это анализ ДНК кур и коррекция селекции. То бишь ДНК изучали подробно и выбирали лучшие сочетания генов от селекции - подруливание к лучшему, быстрому результату. Пока лысенковщина и просто мракобесие в головах, мешали изучать генетику, в США селекционеры получали результаты анализов от генетиков и в разы ускоряли работу.

Кстати генетика может быть не видима сразу. Курица или корова могут быть чудными на вид, но по генетике и показателям иметь больше молока или мяса. Это узнаётся с помощью анализа ДНК намного быстрее.

А вот пример реальной "тренировки", а по научному - эпигенетической регуляции генов. Она имеет свои пределы и работает не абы как.

https://www.agroxxi.ru/zhivotnovodstvo/tehnologi/menshe-pyuschih-kur-broilerov-vyveli-uchenye.html

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10927601/ Effect of heat stress on the hypothalamic expression profile of water homeostasis‐associated genes in low‐ and high‐water efficient chicken lines

Кратко - курам селекционеры специально делали выше температуру среды и за пять поколений менялась экспрессия генов. Гипоталамическая экспрессия нескольких генов была затронута линейно-зависимым и/или зависящим от окружающей среды образом, что выявило потенциальные молекулярные сигнатуры для эффективности использования воды и/или толерантности к жаре у цыплят.

Экспрессия генов - это по сути усиление работы гена, он больше выделяет разных типов белков и РНК. Несколько десятков кур бройлеров одновременно стали испытывать температурой и нехваткой воды, часть пила меньше, часть больше. Вода была в доступе, просто куры по разному реагировали на жару под 40 градусов.

HWE - те кто мало пил воды

LWE - те кто много пил воды.

На 50 день тепловых стрессов, выделилась популяция кур которые пили по 300 грамм воды, другие куры пили 400 - 450. Заметьте,разбег результатов в селекции - относительно не большой.

Это называется - норма реакции организма. То бишь разные организмы просто из-за чуток разной работы всех генов в целом, имеют разные возможности к регуляции. От потребления воды, до способности переносить громкие звуки.

Лысенко, или поклонник "великой и всемогущей прижизненной передачи признаков" стал бы орать, что вот он способ:

- Надо просто дальше тренировать кур! Ура товарищи, ну-ка быстро тренируем птерозавров и они будут пить спустя 300 дней - 200 грамм воды! Мы выведем новый вид кур и будет нам счастье.

Неа. Эти эпигенетические регулировки спадут, откатятся к более стабильной, живучей версии кур спустя те же 2 - 5 поколений. И не будут куры пить 200 грамм воды просто так, они например станут размером в 1000 граммов и яиц почти не будут нести. Чудес не будет от селекции.

Умные селекционеры вели эту работу в теснейшей связке с генетической лабораторией и буквально каждого бройлера изучили генетики. И теперь у учёных на руках куча информации, включая нужные комбинации настроек генов в гипоталамусе. Эти комбинации можно найти у других кур заранее и спокойно их размножать между собой. А как вы думали получились нынешние бройлера, которые за 7 недель вырастают до 3 кило?! Пока поклонники тренировочек пород, без хороших исследований генетики лишь мучали зверьё, США достигли огромных сдвигов.

А ещё наглядно - даже небольшие корректировки генов через эпигенетику, не проходят даром. Нельзя просто сократить потребление воды и получить такую же курицу по наращиванию мяса. Вот 7 недель куриц испытывали, часть сократила водопотребление, другая часть пила больше.

Напоминаю.

HWE - те кто мало пил воды

LWE - те кто много пил воды.

У мало пивших, обязательно снижается набор массы, это ж бройлеры - те самые куриные грудки и ножки для нас. У водо-экономных бройлеров масса всё время пониже массы тех, кто пил больше воды. Получаем задаток для новой породы, но заодно она хуже по количеству мяса. Чуда нет, есть нарастающий компромисс и можно не гадать - такие куры и яиц меньше нести будут.

Стресс, голод, всяческие лишения.

Стресс. Это первое что сильно влияет на потомство, хотим мы того или нет. В Европе исследовали подробно потомков тех, кто пережил голод в Голландии во Вторую Мировую. Оказалось что дети и порой внуки явно несли отпечаток голода предков - у них заметно чаще был диабет и ожирение, а следом и болезни сердца и другие плохие вещи.https://web.archive.org/web/20070219094433/http://ihome.ust.hk/~lbcaplan/dutchfamine.htl

Особенно интересно, что у детей и внуков тех кто голодал - фиксируется явный недобор веса при рождении. Если включить догадки, то от голода эпигенетически снизили работу генов, отвечающих за размер тела у детей. Это записалось в яйцеклетки и сперматозоиды и вот более мелкие дети и внуки. С точки зрения выживания полностью логично - особь имеет меньший размер, значит её нужно меньше калорий. А заодно подтвердило статистически - эпигенетика реальность для людей.

Вспоминаем кур-бройлеров выше. У людей от голода падал базовый метаболизм и "записи" про это попали в их эпигенетику. Скажем был базовый 1200 - стал 1000. В дальнейшей, жизни такие потомки этих голодавших, за счёт этих минус 200 калорий, могли бы лучше выживать, но наоборот жиреют. Сегодня еды то избыток. Но если бы было средневековье, то наоборот, именно такие люди лучше бы выживали.

Я писал про базовые обмены веществ. Мы не можем адаптироваться с 1200 до 400 ккал в сутки, но вот с 1200 до 1000 можно выкрутить эпигенетику. Правда себе на голову, придётся потом не пойми как крутить обратно, а крутится она сложно

https://habr.com/ru/articles/931244/ Подробно про эволюцию нашей еды, калорийность и про «диету каменного века»

https://habr.com/ru/articles/931128/ - Скорость метаболизма в норме и при похудении, пример с охотниками собирателями

https://habr.com/ru/articles/929408/ - Про скорость обмена веществ у людей, он же метаболизм

https://habr.com/ru/articles/929204/ - Люди которые «едят и не толстеют», в реальности мало едят или много двигаются

Но снова важная пометка - эволюционно стабильны ( то есть когда виды живут миллионами лет ) именно такие организмы, которые абы как не меняются при размножении, а сохраняют большую часть базовой ДНК относительно целой. Она и так при копировании меняется, прыгают настройки туда-сюда. Скажем ползает туда сюда на чуть-чуть обмен веществ, скажем 30 ккал или рост, симметрия рогов и глаз, состав крови, количество нейронов, объём лёгких и так далее, тысячи показателей.

Плюс такой фокус - большая часть эпигенетики это на 1 - 2 поколения.. И тут же добавка - если условия остаются прежними - поколения без конца продлеваются. А там может случится удачная мутация базовой днк и дело закрепится уже в "книге днк", а не просто в регуляторе.

Так что с одной стороны выкрутить вниз обмен веществ можно, но если сделать это сразу на ДНК и например с 1200 до 400 ккал, заодно родится поколение буквально карликов и их запинают более крупные собратья.

Растение и его способность вовремя цвести и прекращать цвести в зависимости от температуры.

Пример модельного организма - резуховидки Таля. Это такой аналог мышей и мушек дрозофилл среди растений. Очень хорошо и долго изучаемое растение. Вот пример эпигенетики, когда растению не нужно заносить изменения в базовую ДНК, но необходимо менять настройки ДНК ради выживания в холоде. Суть в том, что температура каждый год разная и потому для выживания надо меняться, но не сильно. Скажем распускать цветы не 23 апреля, а 8 мая или наоборот 2 апреля.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/evo.12286.

В процессе этого изучения резуховидок Таля, поняли что изменения эпигенетические могут сохраняться у растений при наследовании через митоз, но стираться до базовой ДНК при наследовании через мейоз.Резуховидка Таля растение однолетнее, значит размножится после цветения может с одной попытки. Надо удачно зацвести, не нарвавшись на морозы.

Краткий разбор схемы -растение всё время реагирует на температуру и от этого меняются настройки эпигенетики в ДНК растения, причём от этого зависит когда распустятся цветки.

(A) Большинство образцов резуховидки Таля несут ген FWA , содержащий два мобильных элемента SINE. Мутации-инсерции перекрываются с промотором FWA , точкой начала транскрипции и сплайсированной областью НТО и метилируются во всех контекстах .

Инсерция (от англ. insertion — вставка) — генетическая мутация, при которой в последовательность ДНК происходит вставка другой последовательности ДНК. 

Промо́тор (англ. promoter) — последовательность нуклеотидов ДНК, узнаваемая РНК-полимеразой как стартовая площадка для начала транскрипции. Промотор играет одну из ключевых ролей в процессе инициации транскрипции.

Транскри́пция (от лат. transcriptio «переписывание») — происходящий во всех живых клетках процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы; перенос генетической информации с ДНК на РНК.

Эпигенетические мутанты запускают высокие уровни мРНК FWA в спорофите и характеризуются поздним цветением (посередине).

(B) Активность гена CmWIP1 Cucumis melo необходима для образования мужских цветков. У растений, содержащих активный и неметилированный ген CmWIP1 , образуются мужские цветки (вверху). Этот ген подвержен метилированию при вставке мобильного элемента hAT в промоторную область (посередине). В этом случае CmWIP1 сильно метилирован по элементу hAT, промоторной области и генной области, что приводит к отключению гена и формированию женских цветков.

Кстати, снова вспоминаем лысенковщину - резуховидка Таля подвергается процессу яровизации. Только вот это процесс намного менее стойкий чем просто эпигенетика и стирается каждый раз, у каждого нового поколения.

Если кратко - яровизация это вовремя среагировать на температуру в этом году и забыть настройки в следующем поколении.

У резуховидки Таля каждый раз как наступает холод - отключаются гены FT  и SOC1. Это отключение сохраняется даже если становится тепло. суть в том что к этому времени растение уже дало семена и нет смысла пытаться второй раз цвести, всё равно зима наступит, даже если была оттепель. В итоге растение однолетнее погибает, а вот семена получившие ДНК и эпигенетику через мейоз, сбрасывают эти настройки и уже самостоятельно реагируют на холод и тепло.

Вывод - лучше полазать в ДНК, подобрать удачные комбинации ДНК растений и вывести новые сорта, а не заниматься "мракобесной" тренировкой каждого поколения семян, таская их на холод.

Ещё примеры эпигенетики у животных.

https://www.frontiersin.org/journals/genetics/articles/10.3389/fgene.2014.00410/full - про то как свиньи стали хуже, хотя более мясные.

Свиньи белой породы, выведены в 1998 году во Франции. Быстро набирают вес, мяса постное получается, рожают по много поросят. Но тут же убавление - свиноматки в первые 6 часов менее активно ухаживают за поросятами, чем прошлые породы. В итоге у этой породы выше риск смерти поросят, ем у свиноматок 1977 года. Получается надо больше поросят вручную докармиливать, а это огромные расходы - их банально надо вытащить от свиноматки, разместить в боксах и так далее. И тогда вся мясистость не нужна - ты перетратишь деньги на людей, на отдельные помещения для поросят Э

Это один из постоянных потолков - прибавил одно, убавилось другое.

https://www.frontiersin.org/journals/genetics/articles/10.3389/fgene.2015.00118/full - анализировали коров и их молочность.

Доказали наглядно - просто отобрать самую продуктивную на доение - не достаточно, она заодно может оказаться дурой как мать и слабой по иммунитету. В исследовании сделали упор на генетику и не прогадали. Изучили предковые виды - Bos taurus полорогие и Bos indicus зебу, затем картировали и совместили с геномами современного скота. После смогли найти гены, связанные с устойчивостью к туберкулёзу рогатого скота. Туберкулёз это сильный риск для животных. Заодно смогли отследить какие гены продлевают период доения, делая его с одной стороны максимально длинным, но заодно что бы корова не истощалась физически и за год не превращалась в больную скотину.

Если просто вести селекцию, без поддержки генетиков - нарвёшься обязательно на быстро истощающихся коров или болезненных на туберкулёз. Ну что собственно и выхватил в итоге СССР. Если десятки лет кормить сотни коров и нарваться на тупик, это не может не вызвать отчаяние.

Итог на 2025 год такой - коровы в США, Европе и России всё такие же рогатые, включая фермерских ухоженных животных, которые порой и пастбища то не знают.. Реальность генетики убила домыслы лысенковщины и просто мечтателей - они будут "тренировать" корову отпиливанием рогов и получат молочную, безрогую.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4845698/ - Editorial: Improving Animal Welfare through Genetic Selection.

_______________________________________________________________

Общий итог - эпигенетика это почти всегда реакция на стресс, на климатические условия, драки, голод, выживние в данный момент. Ещё важно детство каждой особи.

Эпигенетика важна, но не способна убрать ногу или нарастить третье ухо. Почти вся задача эпигенетики - помочь настроить гены вот прям сейчас, что бы особь поменьше ела или пила, подольше спала или растение могло бы перестать цвести. Если особь нервничает, её сильно обижают - эпигенетика реагирует и делает особь апатичной, выкручивая гормоны в мозге. Это поможет выжить прям сейчас, но дальше такие животные могут быть агрессивными или наоборот вялыми и плохо продолжат род.

Настройки эпигенетики могут передаются 1-2 поколения.

Пока особь успешно выживает благодаря такой настройке ДНК, могут удачные мутации получаться в базовой ДНК и уже они закрепляются в ДНК надолго и наследуются уже всегда.

Базовая ДНК тоже чуть - по чуть плавает и все рождаются разными, это дополнительно позволяет лучше выживать разным особям Но резкие скачки почти всегда губительны. Для успешной адаптации к водному образу жизни, животное десятки поколений прибавляло по 1 куб мм объёма лёгких и 1% способности крови запасать кислород. Если сразу рождалась особь с 50%, то это резкая нагрузка на органы, которые не получили удачные мутации синхронно с этой.

"Тренировать" животных отрубая им рога, хвосты и уши - бесполезно. А вот если помещать их в условия где рога не нужны... можно, но надо следить именно за ДНК внутри животных, а не просто на внешность, внешность не всё говорит про мутации ДНК.